Туберкульоз (Від лат. tuberculum - горбок, англ. tuberculosis) - Інфекційне захворювання людини і тварин (частіше великої рогатої худоби, свиней, курей), що викликається кількома різновидами кислотостійких мікобактерій (рід Mycobacterium) (Застаріла назва - паличка Коха).
Застаріла назва туберкульозу легенів - сухоти (Від слова чахай), в стародавній Русі називалася сухоти. Для людини захворювання є соціально залежним. До XX століття туберкульоз був практично невиліковний.
Історичні відомості
Ще задовго до відкриття природи інфекційних захворювань припускали, що туберкульоз - заразна хвороба. У вавілонському Кодексі Хаммурапі було закріплено право на розлучення з хворою дружиною, у якої були симптоми легеневого туберкульозу. В Індії, Португалії та Венеції були закони, що вимагають повідомляти про всі подібні випадки.
У 1819 році Рене Лаеннек запропонував метод аускультації легких- це мало велике значення в розробці методів діагностики туберкульозу.
У середині XIX столітті французький морський лікар Б. Вільмен спостерігав поширення туберкульозу на кораблі від одного хворого матроса. Для доказу інфекційної природи Вільмен збирав мокроту хворих і просочував нею підстилку для морських свинок. Свинки захворювали на туберкульоз і вмирали від нього. Вільмен прийшов до висновку, що туберкульоз - заразна («вірулентна») хвороба. Інфекційну природу туберкульозу підтвердив також патолог Ю. Конгейм в 1879 році. Він поміщав шматочки органів хворих на туберкульоз в передню камеру ока кролика і спостерігав утворення туберкульозних горбків.
У 1852 році Н.І. Пирогов виявив в туберкульозному горбку гігантські клітини.
У 1882 році в Німеччині Роберт Кох після 17 років роботи в лабораторії відкрив збудника туберкульозу, якого назвали бацилою Коха. Він виявив збудника при мікроскопічному дослідженні мокротиння хворого на туберкульоз після фарбування препарату везувіном і метиленовим синім. Згодом він виділив чисту культуру збудника і викликав нею туберкульоз у піддослідних тварин. В даний час фтизіатри користуються терміном МБТ (мікобактерія туберкульозу).
У 1882 році італійський лікар К. Форлані запропонував метод лікування туберкульозу за допомогою штучного пневмотораксу. У Росії цей метод вперше застосував А.Н. Рубель в 1910 році.
У 1882-1884 роках Ф. Ціль і Ф. Нельсен запропонували ефективний метод забарвлення кислотостійких мікобактерій туберкульозу.
У 1887 році в Единбурзі відкрито перший протитуберкульозний диспансер.
У 1890 році Кох вперше отримав туберкулін, який описав як «водно-гліцеринову витяжку туберкульозних культур». У діагностичних цілях Кохпредложіл робити підшкірну пробу з введенням туберкуліну. На конгресі лікарів у Берліні Кох повідомив про можливе профілактичному і навіть лікувальну дію туберкуліну, випробуваного в дослідах на морських свинках і застосованого на собі і своїй співробітниці (яка згодом стала його дружиною). Через рік в Берліні було зроблено офіційний висновок про високу ефективність туберкуліну в діагностиці, проте лікувальні властивості туберкуліну були названі суперечливими.
У 1895 році В. Рентген відкрив рентгенівські промені. Це відкриття надалі зіграло величезну роль у розвитку діагностики туберкульозу.
У 1902 році в Берліні проведена перша Міжнародна конференція по туберкульозу.
У 1904 році А.І. Абрикосов опублікував роботи, в яких описав картину осередкових змін в легенях при початкових проявах туберкульозу у дорослих (вогнище Абрикосова).
У 1907 році австрійський педіатр К. Пірке запропонував нашкірну пробу з туберкуліном для виявлення людей, інфікованих мікобактерією туберкульозу, і ввів поняття алергії.
У 1910 році Ш. Манту і Ф. Мендель запропонували внутрішньошкірний метод введення туберкуліну, який в діагностичному плані виявився чутливіші нашкірного.
У 1912 році чеський патологоанатом А. Гон описав звапнінням первинний туберкульозний вогнище (вогнище Гона).
У 1919 році французький мікробіолог А. Кальметт і ветеринарний лікар К. Герен створили вакцинний штам мікобактерії туберкульозу для протитуберкульозної вакцинації людей. Штам був названий «бацили Кальметта-Герена (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Вперше вакцина БЦЖ була введена новонародженому дитині в 1921 році.
У 1925 році Кальметт передав професору Л.А. Тарасевичу штам вакцини БЦЖ, яка була названа БЦЖ-1. Через три роки експериментального та клінічного вивчення було встановлено, що вакцина нешкідлива. Смертність від туберкульозу серед вакцинованих дітей в оточенні бактерієносіїв була меншою, ніж серед невакцинованих. У 1928 році було рекомендовано вакцинувати БЦЖ новонароджених з вогнищ туберкульозної інфекції. З 1935 вакцинацію стали проводити в широких масштабах не тільки в містах, але і в сільській місцевості. У середині 1950-х вакцинація новонароджених стала обов'язковою. До 1962 року проводили в основному пероральну вакцинацію новонароджених, з 1962 для вакцинації та ревакцинації стали застосовувати більш ефективний внутрішньошкірний метод введення вакцини. У 1985 році для вакцинації новонароджених з обтяженим постнатальним періодом була запропонована вакцина БЦЖ-М, яка дозволяє зменшити антигенну навантаження вакцініруемих.
З середини 1930-х років почалося застосування хірургічного видалення ураженої туберкульозом частини легені.
У 1943 році З. Ваксман спільно з Шацу і Бужи отримав стрептоміцин - перший протимікробний препарат, який надавав бактеріостатичну дію на мікобактерії туберкульозу.
З 1954 року у фтизіатрії почали застосовувати парааминосалициловую кислоту (ПАСК), тибон, препарати ізонікотиновоїкислоти (ізоніазид, фтивазид, салюзід, метазід).
На початку 1970-х році почалося застосування рифампіцину та етамбутолу.
До кінця XX століття спектр препаратів, що застосовуються у фтизіатрії, значно розширився.
Епідеміологія
Відповідно до інформації ВООЗ, близько 2 мільярдів людей, третина загального населення Землі, інфіковано. У 2008 році на туберкульоз щорічно захворює близько 9 мільйонів чоловік у всьому світі, з них 3 мільйони вмирало від його ускладнень. (За іншими даними, щорічно 8 мільйонів захворюють на туберкульоз, а 2 мільйони - вмирає.)
На Україні в 1995 році ВООЗ оголосила епідемію туберкульозу. У Європі смертність від туберкульозу приблизно в 3 рази менше.
Відзначено, що захворюваність туберкульозом залежить від несприятливих умов (в'язниці), а також від індивідуальних характеристик організму людини (наприклад, від групи крові). Існує кілька факторів, що викликають підвищену чутливість людини до ТБ, одним з найбільш значущих у світі став СНІД.
Туберкульоз в Росії
У Росії смертність від туберкульозу за рік (дані за 2008 рік) становить 18 осіб на 100 тисяч жителів, таким чином, за рік помирає від туберкульозу близько 25 000 чоловік. У 2005 році в Росії зареєстрований 101901 хворий з вперше виявленим ТБ активної форми (70,49 на 100 тисяч населення), що на 1,6% нижче, ніж в 2004 році. У той же час відзначено зростання бацилярних форм ТБ (на 9% у дітей до 14 років, на 0,03% у дорослих), що є ознакою низької ефективності протиепідемічних заходів в осередках туберкульозної інфекції.
Збудник - мікобактерія туберкульозу (МБТ)
Збудниками туберкульозу є мікобактерії - кислотостійкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Проте туберкульоз у людини викликають Mycobacterium tuberculosis (Людський вигляд), Mycobacterium bovis (Бичачий вид) і Mycobacterium africanum (Проміжний вид).
Основний видовий ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) - патогенність, яка проявляється в вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися в залежності від факторів зовнішнього середовища і по-різному проявлятися в залежності від стану макроорганізму, який піддається бактеріальної агресії.
Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні людським видом збудника.
Виділення МБТотмечается переважно у жителів сільської місцевості.
Геном МБТ містить більше 4 млн. Нуклеотидів і 4 тис. Генів.
Будова МБТ
МБТ відносяться до прокаріотам- в їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел (мітохондрій, апарату Гольджі, лізосом).
Форма злегка вигнута або пряма паличка 1-10 мкм - 0,2-0,6 мкм. Кінці злегка закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого виду більш товсті і короткі.
МБТ нерухомі, не утворюють мікроспорія і капсул.
В бактеріальної клітці диференціюється:
- мікрокапсула - стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов'язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не володіє антигенними властивостями, але проявляє серологічну активність;
- клітинна стінка - обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів і форми клітини, механічну, осмотичну і хімічний захист, включає фактори вірулентності - ліпіди, з фосфатидного фракцією яких пов'язують вірулентність мікобактерій;
- гомогенна бактеріальна цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включає ліпопротеїнових комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматична мембранну систему (мезосом);
- ядерна субстанція - включає хромосоми і плазміди.
Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості сповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов'язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів.
Mycobacterium tuberculosis - аероб, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum - аерофіли.
Метаболізм і розвиток МБТ в різних умовах
МБТ не виділяють ендо- та екзотоксинів, тому при інфікуванні ними клінічних симптомів не буває. У міру розмноження МБТ і формування підвищеної чутливості тканин до туберкулопротеіди виникають перші ознаки інфікування (позитивна реакція на туберкулін).
МБТ розмножуються простим поділом на дві клітини. Цикл поділу - 14-18 годин. Іноді розмноження відбувається брунькуванням, рідко розгалуженням.
МБТ досить стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища. Поза організмом зберігають життєздатність багато днів, у воді - до 5 місяців. Але пряме сонячне світло вбиває МБТ протягом півтори години, а ультрафіолетові промені за 2-3 хвилини. Кипляча вода викликає загибель МБТ у вологому мокроті через 5 хвилин, в висушеної - через 25 хвилин. Дезінфектанти, що містять хлор, вбивають МБТ протягом 5 годин.
МБТ, поглинені макрофагами в процесі фагоцитозу, зберігають свою життєздатність тривалий час і можуть викликати захворювання після кількох років бессимптомного існування.
МБТ можуть утворювати L-форми, що мають знижений рівень метаболізму і ослаблену вірулентність. L-форми можуть тривалий час персистувати (зберігатися) в організмі і індукувати (викликати) протитуберкульозний імунітет.
МБТ можуть існувати у вигляді дуже дрібних фільтруються форм, які виділяються у хворих, які тривалий час приймали протитуберкульозні препарати.
Патогенез і патологічна анатомія
В уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник, та ін.) Розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду - туберкулом.
Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції
Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше.
Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренс (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується.
Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.
Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.
Тим не менш, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитувати і зруйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ через слабкий бактерицидного потенціалу.
Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезує АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів. Освіта фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуються внутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і все більше ушкоджують клітину-господаря. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається «незавершеним фагоцитозом».
Придбаний клітинний імунітет
В основі придбаного клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4 +) і Т-супрессорами (CD8 +). Макрофаги, що поглинули МБТ, експресують на своїй поверхні антигени мікобактерій (у вигляді пептидів) і виділяють в міжклітинний простір інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який активує Т-лімфоцити (CD4 +). У свою чергу Т-хелпери (CD4 +) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 + і CD8 +) виділяють хемотаксинами, гамма-інтерферон і інтерлейкін-2 (ІЛ-2), які активують міграцію макрофагів в бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух- він впливає на фагоцітіруемий збудник туберкульозу. При одночасному впливі L-аргініну та фактора некрозу пухлин-альфа утворюється оксид азоту NO, який також має антимікробну ефектом. У результаті всіх цих процесів руйнівну дію МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватному імунній відповіді кожне наступне покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Виділені макрофагами медіатори активують також B-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення B-лімфоцитами опсонірующіх антитіл, які обволікають мікобактерії і сприяють їх склеюванню, є корисною для подальшого фагоцитозу.
Підвищення ферментативної активності макрофагів і виділення ними різних медіаторів може вести до появи клітин підвищеної чутливості сповільненого типу (ПЧЗТ) до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдних гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранульома, утворення якої свідчить про хороше імунній відповіді на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальній агресію. На висоті гранулематозной реакції в гранулеме знаходяться Т-лімфоцити (переважають), B-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз, виконують аффекторную і ефекторних функції) - макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдних клітини (здійснюють пиноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). У центрі гранульоми може з'явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ.
Реакція ПЧЗТ з'являється через 2-3 тижні після інфікування, а достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. Що залишилися в організмі МБТ підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. Таким чином людина може зберігати МБТ в своєму організмі тривалий час і навіть все життя. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації збереглася популяції МБТ і захворювання туберкульозом.
Набутий імунітет до МБТ знижується при СНІДі, цукровому діабеті, виразковій хворобі, зловживанні алкоголем і тривалому застосуванні наркотиків, а також при голодуванні, стресових ситуаціях, вагітності, лікування гормонами або імунодепресантами.
В цілому ризик розвитку туберкульозу у вперше інфікованої людини становить близько 8% в перші 2 роки після зараження, поступово знижуючись в наступні роки.
Виникнення клінічно вираженого туберкульозу
У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ контролюється і тому відбувається в геометричній прогресії. Фагоцитуючі клітини не справляються з обсягом роботи і масово гинуть. При цьому у міжклітинний простір надходить велика кількість медіаторів і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особлива поживна середу, що сприяє росту і розмноженню внеклеточно розташованих МБТ.
Велика популяція МБТ порушує баланс в імунному захисті: кількість Т-супресорів (CD8 +) зростає, імунологічна активність Т-хелперів (CD4 +) падає. Спочатку різко посилюється, а потім слабшає ПЧЗТ до антигенів МБТ. Запальна реакція набуває поширений характер. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини надходять білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранульоми, в яких переважає казеозний некроз. Посилюється інфільтрація зовнішнього шару полінуклерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоїдними клітинами. Окремі гранульоми зливаються, загальний обсяг туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз.
Клінічні форми туберкульозу
Найчастіше туберкульоз вражає органи дихальної системи (головним чином легені і бронхи), проте можливе ураження й інших органів організму людини. Зважаючи на це розрізняють два основних види туберкульозу:
- туберкульоз легенів;
- позалегеневий туберкульоз.
Туберкульоз легень може приймати різні форми:
- первинний туберкульозний комплекс (вогнище туберкульозної пневмонії + лимфангиит + лімфаденіт лімфатичних вузлів середостіння);
- ізольований лімфаденіт внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Виходячи зі ступеня поширеності туберкульозу легенів, розрізняємо:
- вогнищевий (обмежений);
- дисемінований (поширений туберкульоз).
Окремі види осередкового туберкульозу легень:
- інфільтративний туберкульоз;
- туберкулема легенів;
- кавернозний туберкульоз;
- фіброзно-кавернозний туберкульоз.
Набагато рідше зустрічаються туберкульоз плеври, туберкульоз гортані, трахеї.
Позалегеневий туберкульоз може локалізуватися в будь-якому органі організму.
Розрізняють такі форми позалегеневого туберкульозу:
- туберкульоз органів травної системи - найчастіше уражається дистальний відділ тонкого кишечника і сліпа кишка;
- туберкульоз органів сечостатевої системи - ураження нирок, сечовивідних шляхів, статевих органів;
- туберкульоз центральної нервової системи і мозкових оболонок - ураження спинного та головного мозку, твердої оболонки головного мозку (туберкульозний менінгіт);
- туберкульоз кісток і суглобів - найчастіше уражаються кістки хребта;
- туберкульоз шкіри;
- туберкульоз очей.
Основні клінічні прояви
Туберкульоз легенів може тривалий час протікати безсимптомно або малосимптомно і виявитися випадково при проведенні флюорографії або рентгенівському знімку грудної клітки. Факт обсіменіння організму туберкульозними мікобактеріями та формування специфічної імунологічної гіперреактивності може бути також виявлений при постановці туберкулінових проб.
У випадках, коли туберкульоз проявляється клінічно, зазвичай найпершими симптомами виступають неспецифічні прояви інтоксикації: слабкість, блідість, підвищена стомлюваність, млявість, апатія, субфебрильна температура (близько 37 ° С, рідко вище 38 ° С), пітливість, особливо турбує хворого ночами , схуднення. Часто виявляється генералізована або обмежена якоюсь групою лімфовузлів лімфаденопатія - збільшення розмірів лімфатичних вузлів. Іноді при цьому вдається виявити специфічне ураження лімфатичних вузлів - «холодне» запалення.
У крові хворих на туберкульоз або обсіменіння туберкульозної мікобактерією при лабораторному дослідженні часто виявляється анемія (зниження числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну), помірна лейкопенія (зниження числа лейкоцитів). Деякими фахівцями передбачається, що анемія і лейкопенія при туберкульозної інфекції - наслідок впливу токсинів мікобактерій на кістковий мозок. Відповідно до іншої точки зору, все йде строго навпаки - туберкульозна мікобактерія переважно «нападає» в основному на ослаблених осіб - не обов'язково страждають клінічно вираженими імунодефіцитними станами, але, як правило, мають злегка знижений іммунітет- не обов'язково страждають клінічно вираженою анемією або лейкопенією, але мають ці параметри біля нижньої межі норми і т.д. У такому трактуванні анемія або лейкопенія - не пряме наслідок туберкульозної інфекції, а, навпаки, передумова її виникнення і предсуществовавшій до хвороби (преморбідний) фактор.
Далі по ходу розвитку захворювання приєднуються більш-менш явні симптоми з боку ураженого органу. При туберкульозі легенів це кашель, відходження мокроти, хрипи в легенях, нежить, іноді утруднення дихання або біль у грудній клітці (що вказують зазвичай на приєднання туберкульозного плевриту), кровохаркання. При туберкульозі кишечника - ті чи інші порушення функції кишечника, запори, проноси, кров у калі і т.д. Як правило (але не завжди), ураження легень буває первинним, а інші органи уражаються вдруге шляхом гематогенного обсіменіння. Але зустрічаються випадки розвитку туберкульозу внутрішніх органів або туберкульозного менінгіту без будь-яких поточних клінічних або рентгенологічних ознак ураження легень і без такого ураження в анамнезі.
Профілактика
Основний профілактикою туберкульозу на сьогоднішній день є вакцина БЦЖ (BCG). Відповідно до «Національним календарем профілактичних щеплень» її ставлять у пологовому будинку за відсутності протипоказань в перші 3-7 днів життя дитини. У 7 і 14 років при негативній реакції Манту і відсутності протипоказань проводять ревакцинацію.
Бацила Кальметта-Герена або БЦЖ (Bacillus Calmette-Gu rin, BCG) - вакцина проти туберкульозу, приготовлена з штаму ослабленої живої коров'ячої туберкульозної палички (лат. Mycobacterium bovis BCG), Яка практично втратила вірулентність для людини, будучи спеціально вирощеної в штучному середовищі.
Дорослим необхідно не рідше 1 разу на рік проходити флюорографічне обстеження в поліклініці з метою виявлення туберкульозу на ранніх стадіях. Також при різкій зміні реакції Манту за рік (т.зв. «віраж») фтизіатром може бути запропоновано провести профілактичну хіміотерапію кількома препаратами, як правило в комплексі з гепатопротекторами.
Лікування
Лікування туберкульозу є складною справою, що вимагає багато часу і терпіння, а також комплексного підходу.
Основою лікування туберкульозу є полікомпонентних протитуберкульозна хіміотерапія.
Трикомпонентна схема лікування
На зорі протитуберкульозної хіміотерапії була вироблена і запропонована трикомпонентна схема терапії першої лінії:
- стрептоміцин;
- ізоніазид;
- парааміносаліцилова кислота (ПАСК).
Ця схема стала класичною. Вона царювала в фтизіатрії довгі десятиліття і дозволила врятувати життя величезного числа хворих на туберкульоз.
Чотирьохкомпонентної схема лікування
Одночасно у зв'язку з підвищенням стійкості виділених від хворих штамів мікобактерій виникла необхідність посилення режимів протитуберкульозної хіміотерапії. В результаті була вироблена чотирьохкомпонентної схема хіміотерапії першої лінії (DOTS - стратегія, використовується при інфікуванні досить чутливих штамами):
- рифабутин або рифампіцин;
- стрептоміцин або канаміцин;
- ізоніазид або фтивазид;
- піразинамід або етіонамід.
Ця схема була розроблена на Заході для бідних країн, що розвиваються. У пострадянських країнах (Росія, Україна) багато фахівців обгрунтовано вважають дану схему недостатньо ефективною і суттєво поступається за рівнем розробленої та впровадженої в СРСР комплексної протитуберкульозної стратегії, з розвиненою мережею протитуберкульозних диспансерів.
П'ятикомпонентна схема лікування
У багатьох центрах, що спеціалізуються на лікуванні туберкульозу, сьогодні воліють застосовувати ще більш потужну п'ятикомпонентну схему, додаючи до згаданої вище чотирьохкомпонентної схемі похідне фторхинолона, наприклад, ципрофлоксацин.
При будь-якому режимі (4- або 5-компонентному) найбільш токсичний аміноглікозидний компонент (стрептоміцин або канаміцин) зазвичай скасовується через кілька місяців терапії, щоб уникнути розвитку необоротної глухоти і поразок вестибулярного апарату.
Якщо, незважаючи на 4-5-компонентний режим хіміотерапії, мікобактерії все ж розвивають стійкість до одного або декількох застосовуваних хіміопрепаратів, то застосовують хіміопрепарати другої лінії - етамбутол, циклосерин, капреоміцин та ін.
Крім хіміотерапії, велика увага повинна приділятися інтенсивного, якісного і різноманітного харчування хворих на туберкульоз, набору маси тіла при зниженій масі, корекції гіповітамінозів, анемії, лейкопенії (стимуляції еритро-і лейкопоезу).
Хворі на туберкульоз, які страждають алкоголізмом або наркотичною залежністю, повинні пройти детоксикацію до початку протитуберкульозної хіміотерапії.
Обов'язковим компонентом протитуберкульозного лікування є стимуляція Т-клітинного імунітету. Це особливо важливо тому, що протитуберкульозні препарати мають лише туберкулостатичних, але не туберкулоцидну дією, і без допомоги цитотоксического Т-клітинного імунітету господаря ніяка хіміотерапія не в змозі вилікувати туберкульоз. Застосовують левамізол, препарати з тимуса та ін.
Хворим на туберкульоз, які отримують імуносупресивні препарати з яких-небудь показаннями, намагаються знизити їх дози або зовсім скасувати їх, зменшити ступінь імуносупресії, якщо це дозволяє клінічна ситуація щодо захворювання, зажадав імуносупресивної терапії.
Хворим з ВІЛ-інфекцією та туберкульозом показана специфічна анти-ВІЛ терапія паралельно з протитуберкульозною. Глюкокортикоїди в лікуванні туберкульозу застосовують дуже обмежено у зв'язку з їх сильним імуносупресивної дії. Основним показанням до призначення глюкокортикоїдів є сильне, гостре запалення, виражена інтоксикація та ін. При цьому глюкокортикоїди призначають на досить короткий термін, в мінімальних дозах і лише на тлі потужної (5-компонентної) поліхіміотерапії.
Дуже важливу роль у лікуванні туберкульозу відіграє також санаторно-курортне лікування. Давно відомо, що мікобактерії туберкульозу не люблять гарною оксигенації і вважають за краще селитися в порівняно погано оксигенируемом верхівках легенів. Поліпшення оксигенації легенів, що спостерігається при інтенсифікації дихання в розрідженому повітрі гірських курортів, сприяє гальмуванню росту і розмноження мікобактерій. З тією ж метою (створення стану гіпероксігенаціі в місцях скупчення мікобактерій) іноді застосовують гіпербаричної оксигенації та ін.
Чи не повністю втратив своє значення і хірургічний метод лікування туберкульозу - в запущених випадках може виявитися корисним накладення штучного пневмотораксу, видалення ураженої легені або його частки, дренування каверни та ін.