Фібриляція шлуночків серця - (fibrillatio ventriculorum cordis- позднелат. fibrillatio швидкі скорочення м'язових волокон- синонім мерехтіння шлуночків) розрізнені і різноспрямовані скорочення окремих пучків волокон міокарда, які призводять до повної дезорганізації роботи серця і викликають практично негайне припинення ефективної гемодинаміки - зупинку кровообігу. Фібриляція шлуночків серця є головною причиною раптової смерті при гострій коронарній недостатності, інфаркті міокарда, може виникнути при утопленні в прісній воді, ураженні електричним струмом, гіпотермії. Вона часто з'являється при інтоксикації серцевими глікозидами, на фоні важких ендокринних розладів, порушень електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (гіпо- та гіперкаліємії, гіперкальціємії, ацидозі та ін.) При гіпоксії та ін. Деякі лікарські препарати, особливо симпатомиметики (адреналін, норадреналін , алупент, изадрин), а також протіворітміческіе засоби (хінідин, пропранолол, мексилетин та ін.) можуть провокувати розвиток фібриляції. Крім того, вона може бути проявом термінальних порушень при важких захворюваннях серця та інших органів.
Виникнення фібриляції шлуночків серця пояснюють ектопічним освітою імпульсів і (або) механізмом повторного входу (re-entry) - Освітою зон функціональних блокад в провідній системі серця і зворотним проходженням збудження через ці зони. Фібриляція супроводжується появою на ЕКГ частих безперервних осциляцій, вид яких змінюється в міру наростання гіпоксії міокарда.
До провісників фібриляції шлуночків серця, які грають роль пускового чинника, відносять ранні, спарені, полігонні шлуночковіекстрасистоли, шлуночкову тахікардію. Особливими префібрілляторнимі формами шлуночкової тахікардії є: 1) альтернірующая- 2) двунаправленная (при інтоксикації дигіталісом) - 3) поліморфна - двунаправленная веретеноподібна при вродженому і набутому синдромах подовження інтервалу Q-Т 4) поліморфна шлуночкова тахікардія при нормальній тривалості інтервалу Q-Т.
По відображенню на ЕКГ виділяють 5 стадій фібриляції:
I стадія тривалістю 20-30 с характеризується правильним ритмом і відносно високою частотою фібрилярних осциляцій, що утворюють характерні фігури «веретен» (частота осциляцій може перевищувати 400 за 1 хв);
II стадія визначається по зникненню «веретен» і безладного характер) угруповання ритмічних осциляцій (тривалість стадії 20-40 с);
III стадія характеризується відсутністю частих ритмічних осциляцій і наявністю сінусоподобних осциляцій подвоєної частоти (тривалість стадії 2-3 хв);
В IV стадії впорядковані коливання зникають
V стадія являє собою низькоамплітудні аритмічний фіблярні осциляції.
Якщо у пацієнта відсутні пульс і дихання, то слід негайно провести «сліпу» дефібриляцію. Все інше - відновлення прохідності дихальних шляхів, штучна вентиляція легенів, масаж серця має другорядне значення і навіть спочатку може відігравати негативну роль. Успіх дефібриляції зменшується з кожною наступною хвилиною. Рекомендується серія швидких розрядів підвищується інтенсивності (200, 300, 360 Дж), тим більше, якщо фібриляція шлуночків виявлена на моніторі. Завданням кардіоверсії є усунення хаотичної активності міокарда, щоб відновити активність власного водія ритму. "Сліпа" кардіоверсія НЕ завдасть шкоди дорослим пацієнтам з брадикардією та асистолией, але принесе користь при фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії. Якщо немає готового дефібрилятора, то можна скористатися прекордіальних ударом, але відновлення синусового ритму відбувається рідко (менше 10% випадків). У дітей частою причиною смерті є зупинка дихання, тому "сліпа" електроімпульсна терапія у них без аналізу ритму не рекомендується. Введення адреналіну після відновлення самостійного ритму може підвищити судинний тонус, поліпшити перфузію головного мозку і серця.
Якщо фібриляція шлуночків зберігається, то проводяться основні реанімаційні заходи, включаючи штучну вентиляцію легенів, непрямий масаж серця, катетеризацію вени, інтубаціютрахеї і кардіомоніторинг.
Вводиться адреналін - 1 мг в розведенні 1: 1000 або (краще) 1:10 000 внутрішньовенно (1 і 10 мл відповідно). Ця доза повторюється кожні 3-5 хвилин. При відсутності вени адреналін вводиться ендотрахеально в дозі 2-2,5 мг. При відсутності ефекту від стандартних доз цього лікарського препарату застосовуються проміжні (від 1 до 5 мг) або високі (0,1 мг / кг, приблизно 7 мг) його дози. Застосування невиправдано високих доз адренергічних лікарських препаратів може завдати шкоди через збільшення потреби міокарда в кисні.
Якщо фібриляція шлуночків зберігається, знову проводиться дефібриляція (360 Дж) і застосовуються антіфібрілляторного лікарські препарати, кращим з яких є Лідокаїн. Первісна доза 1,5 мг / кг (75-100 мг) вводиться внутрішньовенно струменевий. Одночасно починається інфузія лідокаїну в підтримуючої дозі 2 мг / кг. При відновленні серцевого ритму та гемодинаміки триває внутрішньовенне введення лідокаїну зі швидкістю 2 мг / хвилину або повторюються струменеві введення його не рідше ніж через кожні 10 хвилин.
Якщо фібриляція шлуночків не припиняється, тривають основні реанімаційні заходи і знову проводиться дефібриляція (360 Дж). Успіх дефібриляції залежить від амплітуди фібриляції шлуночків.
При мелковолновой фібриляції успішне відновлення ритму спостерігається приблизно в 5% випадків, причому результатом найчастіше буває асистолія.
При крупноволновая фібриляції відновлення власного ритму досягається приблизно в 30% випадків, причому результатом може бути суправентрикулярна тахікардія або синусовий ритм.
Нерідко рефрактерная фібриляція шлуночків пов'язана з порушеннями техніки серцево-легеневої реанімації, метаболічними зрушеннями (гіперкаліємія, гіпомагніємія, ацидоз), тампонадою серця або клапанним пневмотораксом. Перш за все, необхідно переконатися в адекватної оксигенації і вентиляції шляхом аускультації і негайного взяття аналізів артеріальної крові. Необхідно перевірити роботу дефібрилятора, правильність накладення електродів. Також необхідно зменшити глибокий ацидоз поліпшенням циркуляції і вентиляції. Потрібно бути обережним з введенням бікарбонату натрію: рН> 7,5 також може бути причиною стійкості серця до дефібриляції.
Якщо після дефібриляції виникла брадикардія, яка потім переходить у фібриляцію, показані введення адреналіну, атропіну або застосуванням електрокардіостимуляції. Якщо дефибрилляция відновлює будь-який вид тахікардії, яка переходить знову в фибрилляцию, слід припустити можливість надлишкової катехоламиновой стимуляції і зменшити швидкість введення адренергічних лікарських препаратів. При цьому показано введення лідокаїну, прокаїнаміду або бретілія.
Гіпокаліємія - часта причина стійкої фібриляції шлуночків. Вона виявляється у 1/3 пацієнтів після раптової смерті. У цій відчайдушній ситуації показано швидке, але в теж час обережне введення до 40 ммоль К +. Гіпомагніємія також може призводити до стійкої фібриляції шлуночків, але визначити рівень Mg2 + в крові під час реанімації практично неможливо. Показано емпіричне введення MgSO4 (1-2 г внутрішньовенно протягом 1-2 хвилин).
Гіпомагніємія є причиною як гіпокаліємії, так і гипокальциемии, тому при наявності цих відхилень слід подумати про гипомагниемии і можливі наслідки.
Якщо фібриляція шлуночків на будь-якому етапі усунена, то необхідно негайно почати інфузію лідокаїну для попередження повторної фібриляції шлуночків в дозі близько 2 мг / хвилину, оцінити стан гемодинаміки і ритм серця.